Fisiología de la Presión Sanguínea

Introducción

La presión arterial es creada por las fuerzas combinadas y complejas interacciones, del gasto cardíaco, resistencia vascular sistémica (resistencia producida principalmente en las arteriolas), y la viscosidad de la sangre.

Presión Sanguínea (PS) = Gasto Cardíaco (GC) x Resistencia Vascular Sistémica (RVS)

La presión arterial es la fuerza que hace que la sangre fluya a través de las arterias, capilares, y luego vuelva al corazón a través de las venas.

Las contracciones del ventrículo izquierdo (sístole), expulsan la sangre hacia la aorta, creando un ulso de presión. Esta es la medida conocida como presión arterial sistólica. Parte de la sangre que se expulsa durante la sístole se mantiene dentro de las arterias distendidas, y rebota durante la diástole (relajación del ventrículo), creando la presión arterial diastólica. Una presión sanguínea adecuada es necesaria para el flujo normal de la sangre, sin embargo la presencia de una presión arterial normal no garantiza que el flujo sanguíneo sea normal.

Mecanismos Fisiológicos para Mantener la Presión Arterial Normal

Hay mecanismos fisiológicos inmediatos y a largo plazo, que reaccionan con el fin de mantener la presión arterial dentro de límites normales. Son los siguientes:

1) Respuesta del sistema nervioso autónomo (SNA)

2) Mecanismo de movimiento de fluidos por capilaridad

3) Respuestas hormonales

4) Mecanismos renales y de regulación de fluidos

Respuestas del Sistema Nervioso Autónomo (SNA)

La homeostasis circulatoria normal depende de que haya un nivel basal de actividad tanto en el sistema nervioso simpático como parasimpático - el SNA está controlada por los centros vasomotores y cardioinhibidores en la médula oblongada. El SNA es la mecanismo regulador de la presión arterial más rápido.

Estímulo para la Activación

Una caída en los resultados del gasto cardiaco en un descenso de la presión arterial, es detectado por los barorreceptores (terminaciones nerviosas sensibles a la presión), ubicados en el seno carotídeo y arco aórtico. Una caída en las señales de los barorreceptores del centro vasomotor (VMC) del tronco cerebral en respuesta a la hipoperfusión, conduce a un aumento del control central de la actividad del sistema nervioso simpático y una mayor liberación de adrenalina por la médula adrenal.

La Respuesta a Estímulos

La adrenalina liberada por la médula adrenal a la circulación, y la noradrenalina liberada en las terminaciones nerviosas, cardíacas y vasculares, estimulan los receptores alfa y beta, lo que resulta en vasoconstricción tanto de la parte arterial como venosa de la circulación (los receptores alfa-) y aumento de la contractilidad de la corazón (receptores beta).

Efectos Alfa Aumenta la presión arterial y protege la perfusión de los lechos vasculares esenciales (coronaria y cerebral), pero el aumento de la resistencia vascular sistémica conduce a un aumento de la poscarga y la disminución del gasto cardíaco, con un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Es probable que se exacerbe la hipoperfusión de los lechos vasculares no esenciales.

Efectos Beta Estimula la liberación de la adenilato ciclasa, lo que genera AMP cíclico intracelular. Esto a su vez tiene muchos efectos intracelulares, incluyendo el aumento de la tasa y magnitud de las contracciones de las fibras de calcio intracelular. Esto tiene un efecto inotrópico positivo (aumento de la contractilidad miocárdica, que aumenta el gasto cardíaco), cronotrópico positivo (aumento del ritmo cardíaco), y luisítrope positivo (mejora la relajación diastólica), y estimula la liberación de renina desde el Aparato Yuxtaglomerular. Estos efectos conducen a un aumento de la frecuencia y la fuerza de la contracción cardíaca y mejoran la relajación miocárdica. Este proceso, sin embargo, aumentan el consumo de oxígeno del miocardio (aumento del ritmo cardíaco y el aumento de trabajo debido a la estimulación inotrópica) y el aumento de calcio intracelular puede conducir a una sobrecarga de calcio que a su vez puede dar lugar a alteraciones del ritmo cardíaco y a la muerte celular. La estimulación crónica lleva a la baja regulación del sistema.

NOTA Hay una fuerte correlación entre la severidad de la insuficiencia cardíaca y el grado de estimulación del sistema adrenérgico. Estudios veterinarios han confirmado una mayor estimulación del sistema adrenérgico en pacientes con enfermedades cardíacas más avanzadas. Los estudios en humanos han demostrado un peor pronóstico en los pacientes con mayores niveles circulantes de noradrenalina.

Mecanismo de Movimiento de Fluídos por Capilaridad

El mantenimiento de la presión normal dentro de la circulación arterial y venosa es esencial para el mantenimiento de la homeostasis de los líquidos normales. La hipótesis de Starling se describe el estado en el que se determina el equilibrio de intercambio de fluidos a través de la pared capilar (entre la sangre y el líquido intersticial) por la presión hidrostática y la presión oncótica que existen en la pared capilar. Este intercambio de fluidos es controlado por la presión de la sangre capilar, la presión del líquido intersticial y la presión osmótica coloidal del plasma. Normalmente hay una pérdida neta de líquido del capilar en el extremo arteriolar, y una ganancia neta en el extremo venoso, lo que resulta en el mantenimiento del equilibrio de fluidos casi perfecto. Cualquier movimiento neto del fluido de la red intravascular al espacio extracelular puede ser compensado por el drenaje linfático. Una baja presión arterial resulta en un movimiento de fluidos desde el espacio intersticial a la circulación, ayudando a restaurar el volumen de sangre y la presión sanguínea.

Respuestas Hormonales

Las respuestas hormonales existen con el propósito de bajar y subir la presión arterial. Actúan de diversas maneras, como la vasoconstricción, la vasodilatación y la alteración del volumen de sangre.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS)

El aparato yuxtaglomerular del riñón desempeña un papel importante en el control del volumen sanguíneo y presión arterial a través de la RAAS - la Renina se libera de esta zona. El estímulo para la liberación de renina en la circulación incluye;

• Barorreceptores locales en la arteriola aferente renal - una disminución del flujo sanguíneo renal estimula la liberación de renina.
• Barorreceptores cardíacos y arteriales responden para reducir la perfusión local, iniciando efectos beta-1 mediados a través de la inervación del aparato yuxtaglomerular (JGA).
• Cualquier disminución de la entrega de cloruro en la mácula densa es detectada por quimiorreceptores - una caída en la tasa de filtración glomerular (TFG) detectada como una disminución de cloruro presentado en la mácula densa conduce al aumento de la reabsorción en el túbulo contorneado proximal.

La renina conduce a la fragmentación del angiotensinógeno circulante (producida por el hígado) en angiotensina I, y luego la enzima convertidora de angiontensina (ECA) cataliza la producción de angiotensina II a partir de la angiotensina I - esto ocurre principalmente en los pulmones. La ECA se une a las células endoteliales a través del sistema vascular. La angiotensina II actúa como un estímulo para la liberación de aldosterona desde la zona glomerular de la corteza suprarrenal, que a su vez conduce a la retención de sodio y agua en el conducto colector cortical del túbulo renal.

NOTA Este sistema es responsable del mantenimiento a largo plazo de la presión arterial, pero también se activa muy rápidamente en la presencia de hipotensión.

Efectos Vasculares Hormal

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que provoca un aumento de la presión arterial media, y la estimulación directa de la retención de sodio en el túbulo contorneado proximal del riñón a través del aumento de la síntesis y liberación de aldosterona. La aldosterona estimula la reabsorción de sodio y cloro, y la secreción de potasio y protones. Inicialmente, los efectos son ventajosos por la protección de la perfusión de los lechos vasculares esenciales y para ampliar el volumen de circulación de fluidos, y por lo tanto aumentar la contractilidad por el mecanismo de Starling. Sin embargo, como aumenta la resistencia vascular sistémica, hay un aumento de trabajo miocárdico y un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. El volumen circulatorio expandido en última instancia resulta en la congestión de los lechos vasculares, una vez el mecanismo de Starling se siente abrumado en un corazón insuficiente. La angiotensina II y aldosterona también afectan a la expresión genética, y puede llevar a una progresión de la disfunción miocárdica presente. Por lo tanto, juegan un papel en la progresión de la hipertrofia y la fibrosis.

Mecanismos Renales y de Regulación de Fluidos

Los riñones ayudan a regular la presión arterial aumentando (cuando la presión arterial baja) o decreciendo (cuando se eleva la presión arterial) el volumen de sangre, y también por el sistema renina-angiotensina que se ha descrito anteriormente. El sistema renal de líquidos es el principal método de control a largo plazo de la presión arterial. Además de por el sistema RAAS, el flujo sanguíneo renal está regulado por:

• Diuresis de presión: Como la presión arteriolar aumenta, el flujo a través de los riñones también, y esto provoca un aumento en la tasa de filtración y aumenta la producción de orina.
• Natriuresis por presión: ISi la presión de perfusión renal se incrementa, entonces la excreción de sodio aumenta; es decir, la excreción de sodio aumenta cuando aumenta la presión arterial. Si se excreta más sodio, menos agua es reabsorbida, por lo tanto, disminuye el volumen del fluido extracelular y disminuye la presión arterial. El mecanismo real no está claro, pero se cree que hay implicado un efecto directo de la presión en el intersticio renal.

Los Reguladores Locales del Flujo Sanguíneo

ILos lechos vasculares individuales tienen la habilidad de regular el flujo de sangre de acuerdo con la demanda del órgano al que irriga. Las alteraciones en la vascularización a este nivel probablemente contribuyen a la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca, pero son más difíciles de establecer ya que los niveles de los reguladores son regionalmente variables, y por lo tanto, no puede ser evaluada sistemáticamente. Estos cambios son inducidos por diversas sustancias vasoreguladoras:

• Endotelina: Un factor polipéptido implicado en la regulación local de flujo de la sangre. Se fabrica en el endotelio vascular y se activa a nivel local.
• Prostaglandina/Prostaciclina: producción local de sustancias vasodilatadoras.
• El óxido nítrico (EDRF - factor de relajación derivado de la endotelina): Un vasodilatador producido localmente. La disfunción miocárdica se asocia con la disfunción de este sistema.

Los Métodos de Medición de Presión Arterial

La presión arterial se puede medir directamente o indirectamente.