Virus de la Encefalomiocarditis

De WikiVet Español
Revisión del 07:51 21 jun 2012 de Ggaitskell (discusión | contribs.)

(difs.) ← Revisión anterior | Revisión aprobada (difs.) | Revisión actual (difs.) | Revisión siguiente → (difs.)

Ir a la navegación Ir a la búsqueda
WVpodcasts.png
Escuchar Page Podcast o bajarlo por iTunes

Also known as: EMC Encephalomyocarditis Virus disease of Pigs EMCV

Encephalomyocarditis Virus
Kingdom Virus
Family Picornaviridae
Genus Cardiovirus
Species Encephalomyocarditis virus

Introducción

El virus de la encefalomiocarditis (EMCV) es un virus ARN de cadena única (ssRNA) que causa encefalomiocarditis en cerdos. Es un cardiovirus de la familia Picornaviridae y, al igual que otros picornavirus, es estable en un amplio intervalo de pH. El virus es resistente al éter y puede ser inactivada a 60 ° C durante 30 minutos, aunque algunos son más resistentes térmicamente.

EMCV causa alta mortalidad en cerdos jóvenes y problemas reproductivos en hembras reproductoras. Los lechones sufren miocarditis, encefalitis y muerte súbita debido a un fallo de miocardio. La enfermedad afecta al sistema nervioso, respiratorio, reproductivo y circulatorio de los cerdos. Se han observado anticuerpos para EMCV en humanos [1], pero no hay informes de que el virus cause enfermedad en el corazón humano.

Características

Entre los hospedadores se incluyen los chimpancés, monos, elefantes, leones, ardillas, mangostas, mapaches y los cerdos. Los cerdos son los hospedadores domésticos para el virus y el más susceptible a la infección por EMCV.

Los cuadros clínicos en los cerdos se limitan sobre todo a las zonas tropicales, donde la infección puede causar importantes pérdidas económicas. La enfermedad se ha observado también en diferentes animales de zoológico.

Signos Clínicos

Los signos clínicos incluyen vómitos y regurgitación, anorexia, fiebre, fasciculaciones, taquipnea, disnea, respiración con la boca abierta y muerte súbita.

Los signos neurológicos incluyen ataxia, debilidad generalizada, tetraparesia, la incapacidad de ponerse de pie, temblor, dismetría, letargo y depresión.

Las cerdas gestantes que se infectan pueden sufrir infertilidad, pueden aparecer fetos momificados, abortos, mortinatos, camadas pequeñas y débiles.

Epidemiología

El modo de transmisión del virus no está claro, pero la transmisión de los roedores al cerdo es probablemente la más importante y común, ya que los roedores actúan como el principal reservorio de la enfermedad. Las ratas y otros roedores probablemente infectan a los cerdos directamente o a través de canales enfermos y suministros de piensos contaminados o agua.

Los cerdos infectados pueden excretar el virus a través de las heces, pero a la transmisión entre cerdo y cerdo aún no se ha demostrado experimentalmente, aunque es probable que se produzca.

La vía de infección en el cerdo es oral (demostrado experimentalmente). El virus puede ser eliminado de cerdos infectados durante un periodo de hasta 9 días a través de sus heces. Los animales que sobreviven a la enfermedad aguda producen anticuerpos EMCV y el curso de la infección depende de la cepa del virus, la dosis, la historia clínica y el sistema inmune del individuo. Otros experimentos han demostrado que la infección vía intramuscular puede causar infección transplacentaria y muerte fetal en cerdas gestantes. [2]

Distribución

Se distribuye por todo el mundo, pero la distribución de los primeros casos fueron documentados en Centroamérica, Florida y Australia.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo se puede hacer en base a los signos clínicos, destacando una alta mortalidad neonatal, casos de fallos en la reproducción o disnea en cerdos jóvenes infectados. El diagnóstico definitivo se puede confirmar mediante el aislamiento del virus de la infección del tejido cardíaco en la fase aguda de la enfermedad. Líneas celulares renales de cría de hámster (BHK-21), HeLa o líneas de células Vero se utilizan comúnmente para el aislamiento del virus.

Cardiomegalia, lesiones e infarto de miocardio con focos de necrosis de color amarillo o blanco (2-15mm de diámetro) son comunes y suelen estar presentes en el epicardio del ventrículo derecho. Estas lesiones también pueden ser característicos de deficiencias de vitamina E y de selenio. Los cerdos afectados de forma aguda y fulminante pueden no mostrar lesiones macroscópicas post-mortem.

Las lesiones de fetos infectados pueden variar dependiendo de la etapa del embarazo y la infección, de modo que las lesiones del miocardio pueden ser indistinguibles de otras infecciones virales. Los fetos pueden aparecer hemorrágicos, edematosos o aparentemente normales.

Los hallazgos histopatológicos incluyen miocarditis con infiltración focal o difusa de células mononucleares, congestión vascular, edema, degeneración de las fibras miocárdicas con necrosis y mineralización ocasional de estos focos necróticos del músculo cardíaco. El tejido cerebral puede estar congestionado con meningitis evidente, infiltración perivascular (células mononucleares) y degeneración neuronal. La encefalitis y miocarditis no supurativa también se ha observado en fetos de cerdos infectados de forma natural.

La detección de anticuerpos específicos para EMCV de lechones nacidos muertos se ha utilizado para confirmar la infección fetal [3] [4]

El aislamiento del virus y la PCR son otros métodos de diagnóstico de la enfermedad.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico. Los niveles de mortalidad en los cerdos en riesgo puede reducirse evitando el estrés o excitación.

Control

Existe una vacuna inactivada para EMCV (de inyección intramuscular) disponible comercialmente en EE.UU.

Es importante controlar las poblaciones de roedores en las granjas para prevenir la propagación de la enfermedad y la contaminación del suministro de alimentos o agua. Se deben seguir protocolos de buenas prácticas de cría y de higiene y realizar un uso regular de los desinfectantes en la explotación.


Referencias

  1. Tesh, R.B. (1978).The prevalence of encephalomyocarditis virus neutralizing antibodies among various human populations. American Journal of Tropical Medicine & Hygiene, 27:144-149.
  2. Love, R.J., Grewal, A.S., (1986). Reproductive failure in pigs caused by encephalomyocarditis virus. Australian Veterinary Journal, 63(4):128-129; 3 ref.
  3. Joo, H.S., Kim, H.S., Leman, A.D., (1988) Detection of antibody to encephalomyocarditis virus in mummified or stillborn pigs. Archives of Virology, 100(1-2):131-134; 9 ref.
  4. Kim, H.S., Joo, H.S., Christianson, W.T., Morrison, R.B., (1991) Evaluation of serologic methods for detection of antibodies to encephalomyocarditis virus in swine fetal thoracic fluids. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 3(4):283-286; 20 ref.


CABIlogo

Este artículo fue originalmente de The Animal Health & Production Compendium (AHPC) publicado en el web por CABI.

Hoja(s) de datos utilizados: encephalomyocarditis and encephalomyocarditis virus el 11 June 2011









WikiVet logo

Este artículo ha sido traducido de Inglés por 'Raquel Salero Toranzo' - 20.02.2012.