Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Tambien conocido como: SRAA
Introducción
El Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), es activado cuando el flujo sanguíneo que llega al riñón y fluye por él disminuye, así como cuando hay pérdidas de sodio en condiciones tales como diarrea, vómito y sudoración excesiva. Estas pérdidas reducen el líquido extracelular y, por tanto, la presión sanguínea, disparando el SRAA mediante varios mecanismos diferentes.
Activación
Cuando la presión sanguínea disminuye, la renina es secretada debido a la retracción de las células yuxtaglomerulares y al incremento del tono simpático, disparado a su vez por la bajada de presión captada por los barorreptores. La renina parte el angiotensinógeno liberado desde el hígado obtiéndose angiotensina I, que es procesada de nuevo por la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) para obtener angiotensina II. Ésta última transformación ocurre principalmente en los pulmones y en menor medida en los riñones. La angiotensina II trabaja restableciendo la presión sanguínea induciendo la contracción de arteriolas y venas, lo que incrementa la resistencia vascular periférica y reduce el volumen vascular, respectivamente. En esta sección, se cubren sus efectos sobre el riñón.
Efectos de la Angiotensina II Sobre la Presión Sanguínea
La angiotensina II actúa sobre los receptores AT1 estimulando la liberación de aldosterona desde la zona glomerulosa de las glándulas adrenales. Este mineralocorticoide incrementa la reabsorción de sodio y, por consiguiente, de agua e cloruro (Cl-) desde los túbulos distales del riñón, ayudando así al incremento tanto del volumen como de la presión arterial. También estimula el centro de la sed y la liberación de hormona antidiurética (ADH) para ayudar al incrementar el volumen sanguíneo. El SRAA permite que la presión retorne al 50% de su estado basal en los primeros 15 minutos en casos hemorragia severa.
Efectos de la Angiotensina en la Velocidad de Filtrado Glomerular
Si la presión sanguínea disminuye, entonces la velocidad de filtración glomerular (VFG) también decrece, debido al menor flujo de sangre hacia los riñones. Para restaurar la homeostasis, se produce contracción de las arteriolas eferentes en respuesta a la angiotensina II, lo que crea una diferencia de presión entre aquellas aferentes y las eferentes que aumenta en gran medida la presión de filtración. Por lo tanto, cuando la presión cae, la alteración de la VFG apenas se ve afectada.
Ventajas de la Vasoconstricción Inducida Mediante Angiotensina II
Un incremento en la resistencia periférica total ayuda a la presión a que regrese a valores normales (la angiotensina II también tiene efectos vasoconstrictores en múltiples órganos). Cuando se reduce la perfusión hacia los riñones, se permite que la sangre alcance órganos más importantes como el corazón o el cerebro. La constricción de arteriolas eferentes también reduce la presión hidrostática en los capilares peritubulares, incrementando la reabsorción de agua y sal y contribuyendo así a restaurar el fluido extracelular a la vez que se normaliza la presión sanguínea. La cantidad de deshechos excretada está asociada a la VFG. Cuándo la VFG se mantiene, se permite la excreción de los productos de deshecho como la urea.
Efectos de la Angiotensina II Sobre el Sodio
Induce la inserción de canales Na+ en los túbulos renales mediante la estimulación de receptores AT1. Esto ocurre en:
1. El túbulo proximal, con la adición de:
Intercambiadores apicales de - Na+/H+ y Na+(HCO3-)3 and Na+K+ATPasa basolaterales.
2. Porción ascendente del Asa de Henle, con la adición de:
Intercambiadores apicales de Na+/H+ y simportadores Na+K+2Cl-.
3. Los túbulos colectores, con la adición de:
Canales de Na+ epiteliales.
La angiotensina estimula también la liberación de aldosterona la cual tiene un importante papel en la recaptación de sodio.
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Este artículo ha sido traducido de Inglés por 'Gregorio Puga Barlón' - 18.07.2011. |